antiplaquetaria

Antiplaquetária é o conjunto de terapias que reduzem a agregação de plaquetas e previnem a formação de trombos nas artérias. São utilizadas para reduzir o risco de eventos isquêmicos em doenças cardiovasculares, cerebrovasculares e periféricas, bem como após procedimentos como a implantação de stents. A decisão de iniciar ou manter o tratamento depende do equilíbrio entre sangramento e benefício na prevenção de trombose.

Os principais mecanismos são a inibição da ativação plaquetária. A aspirina inibe a ciclooxigenase-1, reduzindo o tromboxano A2. Antagonistas do receptor P2Y12 (clopidogrel, ticagrelor, prasugrel) bloqueiam o ADP. Outros agentes, como dipiridamol e cilostazol, elevam o cAMP e reduzem a ativação plaquetária. Quando combinados, formam terapia antiplaquetária dual, comum após PCI.

Indicações incluem prevenção secundária de infarto e acidente vascular cerebral, manejo de doença arterial periférica e terapia após PCI com stent. A duração da terapia dual varia conforme intervenção, risco de sangramento e doença subjacente, tipicamente entre 6 e 12 meses, com ajustes individualizados.

Efeitos adversos: sangramento é a principal complicação. A aspirina pode causar gastrite e sangramento GI; outros antiplaquetários elevam o risco de sangramento. Interações com anticoagulantes, NSAIDs ou álcool podem aumentar o risco. O monitoramento inclui avaliação clínica, ajuste de dose e consideração de proteção GI em pacientes com risco.

Observação: a escolha e a duração da antiplaquetária devem ser individualizadas, conforme idade, comorbidades, histórico de sangramento e tipo de procedimento, seguindo diretrizes médicas atualizadas.