Antiplaquetária

Antiplaquetária é a classe de fármacos que reduz a ativação e agregação de plaquetas, visando prevenir a formação de trombos arteriais. Diferente dos anticoagulantes, que atuam na coagulação, os antiplaquetários atuam principalmente nas plaquetas. São amplamente utilizados para reduzir o risco de eventos isquêmicos em doenças aterotrombóticas.

Os mecanismos variam: inibidores da COX-1, como a aspirina, bloqueiam a síntese de tromboxano A2; inibidores do receptor P2Y12 (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) impedem a ativação plaquetária induzida por ADP; outros agentes como dipiridamol ou cilostazol atuam aumentando cAMP ou vasodilatação para reduzir a agregação. Em muitos cenários, a terapia antiplaquetária dupla (DAPT) combina aspirina com um inibidor P2Y12, especialmente após síndrome coronária aguda ou implantação de stent.

Usos principais incluem prevenção de eventos em doença coronária, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral isquêmico, doença arterial periférica. Em síndromes coronárias agudas ou após intervenção coronária sua utilidade é elevada, tornando-se prática comum em cardiologia e neurologia vascular.

O principal risco é o sangramento, incluindo sangramento gastrointestinal e intracraniano. Contraindicações incluem sangramento ativo ou histórico de sangramento intracraniano, anemia severa, alergia conhecida. A monitorização é geralmente clínica; não há necessidade de monitorização laboratorial de rotina para a eficácia, mas sangramentos devem ser avaliados. Interações com anticoagulantes e anti-inflamatórios podem aumentar o risco de sangramento. A descontinuação antes de cirurgias é comum, e em pacientes de alto risco pode-se considerar proteção gastrointestinal com inibidores de bomba de prótons.

A escolha do regime depende de doença e risco; a duração de DAPT varia conforme o procedimento e a condição clínica.