analgesiamekanismien

Analgesiamekanismien käsite kattaa ne fysiologiset, neurokemialliset ja psykologiset prosessit, joiden kautta kivunlievitys tapahtuu. Kivunlievitys voi syntyä sekä perifeerisillä että keskushermoston tasoilla, ja erilaiset mekanismit voivat tehostua yhdessä tai erikseen riippuen kivun syystä ja hoitosta.

Perifeeriset ja farmakologiset mekanismit: Nociceptorit reagoivat kudostuhoon ja tulehdukseen, ja kipuviestit välittyvät ennen kaikkea prostaglandiineina. COX-estäjät (NSAIDs) vähentävät prostaglandiinien syntetia ja lievittävät kipua sekä tulehdusta. Paikallispuudutukset estävät axonien natriumkanavat, jolloin kipuviestit eivät etene selkäytimeen. Lääkkeet voivat myös vaikuttaa kudosten tulehduksen prosesseihin.

Keskushermoston mekanismit: Descendenttinen kivunhallinta säätelee kipukokemusta aivorungon ja selkähermoston kautta. Endogeeniset kipua lievittävät järjestelmät käyttävät aineita kuten endorfiineja, enkefaliineja sekä noradrenaliinia ja serotoniinia, jotka vahvistavat kivunvaimentoa. Opioidireseptorit, erityisesti mu-reseptorit, ovat keskeisiä keskushermoston analgesia- ja riippuvuustoiminnoissa. Kipu- ja muistiajattelun muutokset voivat myös estää kivun ylireagointia.

Endogeeniset ja ei-opioidiset mekanismit: Endocannabinoidit ja muut endogeeniset analgeetit vaikuttavat eri reseptorijärjestelmin sekä aivokuorella että selkäytimessä. Stressi ja odotus voivat tuottaa kipua lievittävää placebo-vaikutusta, joka liittyy kognitiivisiin ja emotionaalisiin prosesseihin.

Kliinisesti keskeisiä analgesia-tapoja ovat sekä farmakologiset että ei-farmakologiset: NSAIDs, parasetamoli, opioids, paikallispuudutteet ja adjuvanttihoidot kuten gabapentinoidit ja tietyt antidepressantit. Ei-farmakologisia keinoja ovat esimerkiksi kipuun kohdistuva kognitiivinen terapia, mieliala- ja stressinhallinta, TENS (transkutaalinen sähköstimulaatio) sekä fyysinen terapia.

---