Verihyytyminen

Verihyytyminen on veren hyytymisen fysiologinen prosessi, jolla estetään liiallinen verenvuoto vaurioituneesta verisuonesta. Hemostaasi koostuu kolmesta vaiheesta: primaarinen hemostaasi, sekundaarinen hemostaasi ja fibrinolyysi, ja siihen osallistuvat verihiutaleet, hyytymistekijät sekä endoteeli.

Primaarinen hemostaasi: vauriosta syntyvä verisuonen supistuminen (vasokonstriktio) sekä verihiutaleiden kiinnittyminen vaurioalueelle muodostavat väliaikaisen verihiutalepaakun. Verihiutaleet aktivoituvat ja aggregoituvat, ja von Willebrandin tekijä helpottaa kiinnittymistä.

Sekundaarinen hemostaasi: hyytymiskaskadi käynnistyy kahdella reitillä—ulkoinen reitti (faktor VIIa ja tissue factor) sekä sisäinen reitti (faktorit XIIa, XIa, IXa ja VIIIa)—jolloin yhteisen reitin kautta muodostuu trombiini (IIa). Trombiini muuntaa fibrinogeeni fibriiniksi, ja fibriiniverkko vahvistaa hyytymän. Faktori XIII stabiloi lopullisesti verkkorakenteen.

Fibrinolyysi: plasmin hajottaa fibriinin, jolloin hyytymä liukenee ajan myötä.

Kliininen merkitys: verihyytyminen on välttämätöntä verenvuodon pysäyttämiseksi, mutta liiallinen hyytyminen voi johtaa veritulppiin (esim. syvä laskimotukos, keuhkoembolia) ja liiallinen verenvuoto taudin yhteydessä. Esimerkkejä perinnöllisistä häiriöistä ovat hemofilia A ja B sekä von Willebrandin tauti. Diagnostiikkaan kuuluvat laboratorioarvot kuten PT/INR, aPTT sekä trombocytopenia-tutkimukset. Hoitoon voivat kuulua hyytymishäiriön korjaaminen (esim. hyytymistekijöiden korvaus, desmopressiini) sekä antikoagulantit (hepariini, varfariini, DOACs) tilanteen mukaan tai fibrinolyysi hyytymän liuottamiseksi.