Smaksreseptorene

Smaksreseptorene er sensoriske reseptorer som oppdager smakstimuli i munnhulen, hovedsakelig i smaksløkene på tungen, men også i annet oralt vev. Smaksstoffer som løses i saliva, binder seg til reseptorene i smakscellene og utløser signaler som føres videre til gustatore fibre og inn i hjernen. Smaksopplevelsen består av fem grunnsmaker: søtt, surt, salt, bittert og umami.

Reseptortyper og mekanismer: Sweet og umami aktiveres av G-proteinkoblede reseptorer i smaksceller. Sweet brukes av T1R2+T1R3-, mens umami aktiveres av T1R1+T1R3-reseptorer. Bitter-smaken kommer i stor grad fra en stor familie av T2R-GPCRer. For salt og sur smak er mekanismene mer assosierte med ionekanaler; saltrespons vises hos enkelte celler gjennom ENaC-kanaler, mens syre/reaksjonen mot surhet innebærer protonkanaler og andre ionekanaler i smaksceller.

Smaksreseptorene finnes i smaksløker, som inneholder forskjellige typer smaksprøveceller. Type II smaksceller reagerer på søtt, bittert og umami og frigjør ATP som transmitter til gustatoriske nerver. Type III presynaptiske celler er involvert i sur smak og danner synapser med smaksnervefibre og frigjør serotonin. Type I celler fungerer støttende. Smaksreseptorcellene er i konstant vekst og fornyes, med en livsløp på omtrent 10–14 dager.

Nevral pathway og bevisst opplevelse: Smaksinformasjon når hjernen via kranialnerver VII (n. facialis, via chorda tympani), IX (n. glossopharyngeus) og X (n. vagus). Signalene går til nucleus tractus solitarius i medulla oblongata, videre til thalamus og deretter til gustatorisk cortex i insula og frontalt operculum.

Genetikk og variasjon påvirker smakssensasjon, særlig bitterhet. Smaksreseptorene spiller en rolle i næringsvalg og beskyttelse mot potensielt toksiske ingredienser, samtidig som de samhandler med lukt- og smakssystemet for helhetlig smakopplevelse. Dysfunksjon eller reduksjon i reseptorer kan føre til smakforstyrrelser som ageusia eller hypogeusia.