Migrænepatofysiologien

Migrænepatofysiologien beskriver de komplekse biologiske mekanismer, der ligger til grund for migræneanfald. Traditionelt har man fokuseret på vaskulære teorier, der antydede en udvidelse af blodkarrene i hjernen som årsag til smerten. Moderne forskning peger dog i stigende grad på neurale mekanismer som den primære drivkraft bag migræne.

Et centralt element i den nuværende forståelse er en øget neuronal excitabilitet i visse dele af hjernen, især i hjernebarken og hjernestammen. Dette kan føre til en spredning af depolarisering, kendt som cortical spreading depression (CSD), som menes at bidrage til aura-symptomer som synsforstyrrelser. CSD kan aktivere smertesignaleringsveje i trigeminus-nerven, som forsyner hovedet og ansigtet med sensorisk information.

Neurotransmittere spiller en afgørende rolle. Calcitonin gene-related peptide (CGRP) er en neuropeptid, der frigives fra trigeminus-nervens terminaler og menes at være en central mediator af migrænesmerte. CGRP forårsager vasodilatation og inflammation omkring blodkarrene i hjernen, hvilket bidrager til den pulserende hovedpine. Andre neurotransmittere som serotonin og glutamat er også involveret i reguleringen af smertesignaler og neuronal aktivitet under et migræneanfald.

Genetiske faktorer bidrager også til migrænens patofysiologi, idet der er identificeret en række gener, der er associeret med en øget risiko for at udvikle migræne. Disse gener kan påvirke ionkanaler, neurotransmittersystemer og cellulær funktion, hvilket resulterer i den øgede følsomhed over for migræne-triggere, der ses hos mange patienter.