Membraanremodellering

Membraanremodellering er prosessen der cellemembranen og tilhørende lipider og proteiner gjennomgår dynamiske endringer i form, størrelse og sammensetning. For å støtte vesikkeltrafikk, fusjon og gjenbruk av membranområder må membranen kontinuerlig omorganiseres både i plasmamembranen og i interne membrandeler som endoplasmatisk retikulum og Golgiapparatet.

Mekanismer drives av membranbøyende proteiner og komplekser. BAR-domeneproteiner og dynamin former og kutter membranen; klatrin- og COPI/COPII-komplekser styrer vesikkelavsnøring. Samtidig bidrar lipider og enzymer som fosfolipaser, flippaser og scramblaser til å omorganisere lipider og bestemme membranens krumning og sammensetning.

I plasmamembranen og intracellulære systemer skjer membranremodellering gjennom endocytose (klatrin-avhengig og -uavhengig), exocytose og vesikkeltrafikk mellom organeller. ESCRT-komplekser driver membranbudding og avsnøring i endosomale vesikler og ved cytokinese. Autofagi innebærer dannelse av autofagosomer som omslutter cytoplasmatisk materiale, der membranene ofte kommer fra ER.

Regulering skjer via små GTPaser som Rab, SNARE-proteiner for fusjon og lipid-signaler som fosfolipider med bestemte head-grupper som styrer plassering og aktivitet i membranremodellerende maskineri. Cytoskjelettet (aktin og mikrotubuli) gir mekaniske krefter og retter trafikkbaner.

Unntak og feil i membranremodellering er koblet til nevrodegenerative sykdommer, muskelsykdommer og andre lidelser. Mutasjoner i proteiner som deltar i ER-forming, vesikkeltrafikk eller endosomale prosesser kan få alvorlige konsekvenser for cellefunksjon.

Forskning bruker fluorescencemikroskopi, cryo-elektronmikroskopi og lipidomics for å kartlegge hvordan membraner formes og endres i sanntid.