Koagulaatiokaskadi

Koagulaatiokaskadi on veren hyytymisessä tapahtuva proteiiniketju, jossa inaktiivisista hyytymistekijöistä muodostuu aktiivisia entsyymejä ja lopulta vahva fibriiniverkko, joka pysäyttää veren vuodon. Suurin osa tekijöistä tuotetaan maksassa ja kiertää veressä inaktiivisessa muodossa; kudostekijä ja muut tekijät aktivoituvat vaurion yhteydessä. Koagulaatiokaskadi tukee primaarista hemostaasia, jossa verihiutaleet muodostavat nopeasti tilapäisen paikan hyytymälle.

Kaskadi jaetaan kolmeen vaiheeseen: ulkoinen (extrinsic), sisäinen (intrinsic) sekä yhteinen (common) vaihe. Ulkoinen tie käynnistyy, kun kudoksen vaurio vapauttaa tissue factorin (faktor III), joka liittoutuu veren VIIa:n kanssa aktivoiden X:n ja IX:n. Sisäinen tie käynnistyy verisuonen sisäpuolen pinnan altistamalla hajoamisen, jolloin tekijät XII–XI–IX sekä VIII aktivoituvat. Nämä reitit yhdistyvät yhteisellä tiellä, jossa X muuttuu Xa:ksi; VIIa-Va complexin kanssa Xa muuttaa II:ta eli protyrobinea trombiiniksi. Trombiini muuttaa fibrinogeenin fibriiniksi ja aktivoi tekijöitä V, VIII sekä XIII:n, jolloin fibriiniverkko vahvistuu ja hyytymä stabiloituu.

Säätely ja häiriöt ovat tärkeitä. Antikoagulantit, kuten antitrombiini, proteiini C ja proteiini S sekä tissue factor pathway -inhibiittori, rajoittavat kaskadia. Fibrinolyysi käynnistyy plasminilla, joka hajottaa muodostunutta fibriiniä. Vajaukset (esim. verenhyytymien puutteet tai K-vitamiinin puute) ja liialliset aktiviteetit voivat johtaa verenvuotoihin tai tukoksellisiin tiloihin, kuten hemofiliaan, DICiin tai liialliseen hyytymien muodostukseen. Verituotteiden hoitoympäristössä koagulaatiokaskadia säädellään laajasti sekä farmakologisesti.