Hyytymisessä

Hyytyminen on veren hyytymiseen johtava biologinen prosessi, joka pysäyttää verenvuodon ja mahdollistaa vaurioituneen verisuonen korjaamisen. Se muodostuu kolmesta päävaiheesta: verisuonen supistuminen (vasokonstriktio), primaarinen hyytyminen eli verihiutaleiden plakki sekä sekundaarinen hyytyminen eli hyytymistekijöiden koagulaatiokaskadi.

Vaurioituneen verisuonen alueella seuraa nopeasti verisuonen supistuminen. Kollageeni ja von Willebrandin tekijä paljastuvat, jolloin verihiutaleet tarttuvat vaurioituneeseen rakenteeseen ja aktivoituvat. Verihiutaleet erittävät ADP:tä ja tromboksaani A2:ta, mikä houkuttelee lisää verihiutaleita ja vahvistaa muodostuvaa plakkia.

Sekundaarisessa hyytymisessä hyytymistekijät aktivoituvat ja johtavat protrombiinin muuntumiseen trombiiniksi. Trombiini muuttaa fibrinogeenin fibriiniksi ja liittää fibriinin risteytymään, jolloin syntyy kestävä hyytymä. Trombiini myös vahvistaa hyytymistä ja kiihdyttää sitä muiden tekijöiden avulla.

Prosessi on tarkasti säädelty; endoteelin soluilla on antikoagulaatioita (prostasykliini, NO, trombomoduliini) sekä proteiineilla C ja S sekä antitrombiini III, jotka hillitsevät hyytymistä. TFPI torjuu liiallista alkamista ekstrinsisestä radasta.

Fibrinolyysi hajottaa hyytymää plasmiinilla, joka aktivoidaan plasminogeenista tPA:n tai uPA:n vaikutuksesta. Hyytymän liukeneminen mahdollistaa lopullisen verisuonen palautumisen.

Häiriöt hyytymisessä voivat johtaa verenvuotoon tai veritulppien muodostumiseen; esimerkiksi hemofilia ja von Willebrandin tauti ovat verenvuotokohtaisia, kun taas liiallinen hyytyminen aiheuttaa tromboosia.