Endotelafhængig

Endotelafhængig betegner processer i kredsløbet, der kræver et funktionelt endotel, det inderste cellelag i blod- og lymfekar. Endotellaget regulerer vasomotoriske svar, blodkoagulation, inflammation og karvæggens barrierefunktion. Forskellige fysiologiske og patofysiologiske tilstande kan være endotelafhængige.

De vigtigste endoteliale mediatorer inkluderer vasodilation: nitrogenoxid (NO), prostacyklin og endotheliale hyperpolariseringfaktorer (EDHF). NO dannes i endotelcellerne via NO-syntase og diffunderer til glat muskulatur, hvilket fører til afslapning og dilatation. Prostacyklin øger cAMP i glat muskulatur og hæmmer trombocytaggregation. EDHF bidrager yderligere til vasodilatation ved at ændre membranpotentialet i glat muskulatur. Endotelcellerne påvirker også blodkoagulation og inflammation gennem forskellige mediatorer og overfladeproteiner.

Et centralt eksempel på endotelafhængighed er flowmedieret dilatation (FMD) af brachialarterien, hvor øget blodgennemstrømning stimulerer NO-frigivelse og vasodilatation. Ved endotelial dysfunktion er acetylcholin-induceret dilatation ofte nedsat eller kan være vasokonstriktiv, hvilket afspejler nedsat NO- og EDHF-aktivitet.

Endotelafhængighed har stor klinisk betydning. Endothelial dysfunction ses ved risikofaktorer som hypertension, hyperlipidæmi, diabetes og rygning og er forbundet med øget risiko for kardiovaskulære hændelser. Vurdering udføres ikke-invasivt ved flow-mediated dilation eller test som EndoPAT; biomarkører kan også anvendes. Behandling fokuserer på livsstilsændringer og medicin som statiner, ACE-hæmmere/ARB’er og regelmæssig fysisk aktivitet, som kan forbedre endotelens funktion.