AT1receptoren

AT1-reseptoren, eller angiotensin II type 1-reseptor (AGTR1), er en G-protein-koblet reseptor som binder angiotensin II. Bindingen aktiverer signalveier som ofte går via Gq/11, som aktiverer fosfolipase C og danner IP3 og DAG. Dette fører til økt intracellulært Ca2+, noe som gir vasokonstriksjon i glatte muskelceller og stimulering av aldosteronfrisettelse i binyrene. På lengre sikt kan aktivering av AT1-reseptoren bidra til cellevekst, hypertrofi og fibrose gjennom ulike signalveier som MAPK.

Reseptoren har bredt uttrykk i kroppen, spesielt i glatte muskelceller i blodkar, i nyrene, hjertet og enkelte områder av hjernen. AT1-responser regulerer blodtrykk, natrium- og vannbalanse og den lokale renin-angiotensin-aldosteronsystemaktiviteten. Ved langvarig aktivering kan overaktivering av AT1 bidra til hypertensjon, hjerte- og nyresykdom gjennom vasokonstriksjon, natriumreabsorpsjon og fibrose.

Behandling av tilstander som hypertensjon og hjertesvikt retter seg ofte mot AT1-reseptoren ved bruk av angiotensin II-reseptorblokker (ARBs), for eksempel losartan og valsartan, eller ved ACE-hemmere som reduserer produksjonen av angiotensin II. AT2-reseptoren binder også angiotensin II og har i mange vev en motvirkende effekt, som vasodilatasjon og anti-fibrose, og kan derfor bidra til å balance systemet ved blokkering av AT1.

Dette gir en kort oversikt over AT1-reseptoren og dens rolle i regulering av kardiovaskulær og renalt funksjon, samt klinisk relevans ved reseptorblokkering.