zsírsavaklebontást

A zsírsavak lebontása, vagy zsír oxidációja, alapvető energiaforrás a szervezetben. Főként a mitokondriumokban zajlik β-oxidáción keresztül, amely során a zsírsavak acetil-CoA egységekké bomlanak, és NADH– és FADH2-molekulákat szolgáltatnak az elektrontranszporthoz. Nagyobb zsírsavaknál a peroxiszomális β-oxidáció is részt vehet a molekulák részleges bontásában.

Az adipose szövetben a trigliceridek lipolízissel felbomlanak zsírsavakká és glicerollá. Az ATGL, HSL és MGL enzimrendszer végzi ezt a folyamatot. A felszabadult szabad zsírsavak a keringésben albuminhoz kötődve jutnak el a metabolizáló szövetekhez; a glicerol pedig májba kerülve glükoneogenezisbe vagy glikolízisbe vihető.

A hosszú láncú zsírsavak mitokondriumba jutnak a karinitin-szállító rendszer segítségével: CPT1 a külső membránon, transzlokáz, majd CPT2 a belső membránon közreműködik. A malonil-CoA gátolja CPT1-et, ezáltal szabályozza a lebontást; inzulin inhibitory, glükagon és adrenalin serkenti a lipolízist és a β-oxidációt.

Az β-oxidációs ciklus ismétlődő körökben zajlik: zsírsav‑CoA oxidációja FADH2-vel, víz hozzáadása, NADH képződése, majd tiolízis acetil‑CoA‑képződéssel. Minden körben a zsírsav hossza rövidül. Odd-chain zsírsavak propionil‑CoA‑t és végül szukcinil‑CoA-t adnak; acetil‑CoA pedig a citrátkörbe kerül.

Peroxiszomális β-oxidáció a nagyon hosszú láncú zsírsavaknál zajlik, ahol kisebb darabokra bontás és H2O2 keletkezése történik. A lebontás zavarai energiahiányhoz vezethetnek; ismertek β-oxidációs enzimdefektusok és peroxiszomális rendellenességek.