hyytymismekanismien

Hyytymismekanismit kuvaavat hemostaasin prosesseja, jotka estävät verenvuodon vaurion jälkeen ja mahdollistavat verenkierron palautumisen. Ne koostuvat primaarisesta hemostaasista, sekundaarisesta hyytymisestä sekä fibrinolyysistä, ja niissä kontrollerina ovat endoteeli, verihiutaleet sekä veren hyytymistekijät.

Primaarinen hemostaas alkaa verisuonen vaurion aiheuttamasta vasokonstriktio-reaktiosta ja endoteelin paljastaman subendoteliaalin rakenteen tunnistamisesta. Verihiutaleet sitoutuvat vauriokohtaan von Willebrandin tekijän välityksellä, aktivoituvat ja tarttuvat toisiinsa; muodostuu väliaikainen verihiutaleille perustuva tukimassa, joka estää lisää vuotoa.

Sekundaarinen hyytyminen rakentaa vahvan, pysyvän hyytymän hyytymistekijäkasvin kautta. Extrinsinen reitti käynnistyy kudostekijän vapautuessa ja muodostaa TF-FVIIa-kompleksin. Intrinsinen reitti voi aktivoitua verihiutaleiden välityksellä ja johtaa yhteiseen reittiin X kohti; trombiini muuttaa fibrinogeenin fibriiniksi ja aktivoi lisähyytymistekijöitä, mikä vahvistaa hyytymän rakenteen.

Regulointi ja fibrinolyysi varmistavat tasapainon. Endoteeli tuottaa antikoagulantteja, kuten proteiini C ja S sekä antitrombiinia, sekä kudostekijäpolun estäjää TFPI:ta. Fibrinolyysi käynnistyy plasminogeenin muuntumisella plasmiiniksi, which hajottaa fibriinin ja hyytymän rakenteen.

Kliinisesti hyytymismekanismeja tarkastellaan hemofiliasta (vajeet faktorien VIII ja IX) sekä von Willebrandin taudista, ja häiriöt voivat johtaa liialliseen tai puutteelliseen hyytymiseen. Laboratoriokokeet, kuten PT/INR ja PTT, sekä antikoagulanttihoito heijastavat näitä mekanismeja.