fosfatreabsorpsjon

Fosfatreabsorpsjon er prosessen der fosfat som filtreres i nyrenes glomeruli tas opp igjen i nyretubuli, primært i proksimale tubulus. Proksimale tubulus reabsorberer cirka 70–90 prosent av filtrert fosfat via Na+-avhengige fosfattransportere i apikalmembranen, særlig NaPi-IIa (SLC34A1) og NaPi-IIc (SLC34A3). Fosfat passerer deretter gjennom cellene og ut i blodet via basolaterale transporter, blant annet PiT2 (SLC20A2) og XPR1.

Regulering av fosfatreabsorpsjon skjer i hovedsak gjennom hormoner og signalveier som hører til kroppens fosforstatus. Parathyroidhormon (PTH) reduserer fosfatreabsorpsjonen i proksimale tubulus, og øker dermed fosfatutskillelsen i urinen. Fibroblast growth factor 23 (FGF23) fra bein nedsetter uttrykket av NaPi-IIa og NaPi-IIc, noe som også fører til mindre fosfatreabsorpsjon og økt utskillelse. FGF23 reduserer dessuten produksjonen av calcitriol (aktivt vitamin D), noe som kan indirekte redusere fosfatopptak i tarmene. Calcitriol kan påvirke nyre- fosfatreabsorpsjon, men effekten varierer og er ofte mindre enn den som ses med PTH og FGF23.

Klinisk betydning: Normal fosforhomeostase er viktig for bein- og energimetabolisme. Ved kronisk nyresykdom reduseres fosfatutskillelsen, og fosfat kan akkumuleres (hyperfosfatemi), noe som bidrar til sekundær hyperparatyroidisme og benmineralforstyrrelser. Behandling kan omfatte kostholdsrestriksjon, fosfatbindere og i noen tilfeller dialyse. Tilstander som hypofosfatemi og arvelige fosfattransportforstyrrelser (for eksempel X-konnekterte hypofosfatemi relaterte til hypofosfatemi) fører til økt fosfatutskillelse og ulike kliniske fenotyper som lavere plasmafosfatnivåer og ledd- eller beinsymptomer.