Senesensointi

Senesensointi, tai senesensoinnin käynnistyminen, on solun pysyvä jakautumiskyvyn menetys vastauksena stressitekijöihin, kuten DNA-vaurioihin, telomeerien lyhenemiseen tai onkogeeniseen aktivaatioon. Tilaan liittyy sekä suojakyvyn että haittojen piirteitä: se voi estää syöpää muodostumasta ja auttaa kudosten korjaantumista, mutta iän myötä sen esiintyvyys lisääntyy ja sen vaikutukset voivat heikentää kudosten toimintaa.

Senesensoinnin laukaisijoita ovat muun muassa telomeerien lyheneminen, DNA-vauriot, oksidatiivinen stressi sekä onkogeeninen aktivointi. Nämä tekijät aktivoivat p53-p21- tai p16INK4a/Rb-signalointireittejä, jolloin solun kierto pysäytetään ja solu muuttuu pysyvästi hengitysmuotoonsa.

Senesensoituneilla soluilla ilmenee tyypillisesti pysyvä kierron pysäytys sekä morfologisia muutoksia. Eritteisiin kuuluu laaja valikoima aineita, kuten tulehduksellisia sytokiineja (esim. IL-6, IL-8), kasvutekijöitä ja proteaaseja, mikä tunnetaan senesensaatio- eli SASP-phenotyyppinä. SASP voi houkutella immuunijärjestelmän soluja ja edistää kudosparantamista, mutta samalla se voi edistää kroonista tulehdusta, vaurioittaa ympäröivää kudosta ja tukea kasvaimen kasvua.

Rooli elimistössä on kaksiosainen: se estää epämuodostuneiden solujen lisäännyn sekä osallistuu kehitykseen ja haavojen paranemiseen, mutta sen pitkäaikainen kertyminen liittyy ikääntymiseen ja siihen liittyviin sairauksiin. Tutkimuksessa painotetaan keinoja poistaa tai hillitä senesensoituneita soluja sekä vähentää SASP:n haitallisia vaikutuksia.

Senesensointi on monitahoinen ja aktiivisesti kehittyvä tutkimusalue, joka kattaa sekä fysiologiset että terapeuttiset näkökulmat.