Hæmostase

Hæmostase er den fysiologiske proces, der stopper blødning efter karbeskadigelse og samtidig opretholder blodets evne til at flyde frit. Den består af tre faser: primær hæmostase, sekundær hæmostase og fibrinolyse. Ved skaden opstår vasokonstriktion, og blodplader adhærer til skadestedet og danner en midlertidig plug. Herefter aktiveres koagulationskaskaden og danner et fibrinnet omkring pluggen; til sidst nedbrydes fibrinet gennem fibrinolyse, når såret helbredes.

Primær hæmostase omfatter vasokonstriktion og dannelse af en platelet plug: trombocytter adhærer til skadestedet via von Willebrand-faktor og aktiveres til at frisætte granula og aggregere yderligere trombocytter. Sekundær hæmostase involverer koagulationskaskaden gennem intrinsisk og ekstrinsisk vej, som fører til dannelse af trombin, der omdanner fibrinogen til fibrin og danner et stabilt net omkring pluggen.

Regulering af hæmostasen sker primært gennem endotelcellerne, der producerer NO og prostacyklin, som hæmmer trombocytaktivering. Thrombomodulin sammen med protein C og S giver anticoagulant virkning. Antitrombin hæmmer trombin og andre koagulationsfaktorer, og TFPI begrænser kaskaden. Fibrinolysen styres af plasminogenaktiverere som tPA og inhibitorer som PAI-1.

Blødningsforstyrrelser kan skyldes lavt antal trombocytter eller kvalitetsdefekter, von Willebrand sygdom eller mangel på koagulationsfaktorer (f.eks. hæmofili A/B, vitamin K-mangel). Trombofili og hyperkoagulation øger risiko for trombose (faktor V Leiden, antiphospholipid syndrom, cancer). Alvorlige tilstande som DIC involverer både øget koagulation og blødning.

Diagnostik omfatter CBC, PT/INR, aPTT, fibrinogen og D-dimer, samt viskoelastiske prøver som TEG/ROTEM. Behandling afhænger af tilstanden: hæmmet blødning kan dæmpes med traneksaminsyre eller DDAVP, og erstatning af platelets eller koagulationsfaktorer. Trombose behandles med antikoagulation (heparin, DOACs, warfarin) og, hvis nødvendigt, antiplatelet terapi.