tetanustoksin

Tetanustoksin, eller tetanustoxin, är ett av de mest potenta bakteriella neurotoxinerna och produceras av Clostridium tetani, en grampositiv, anaerob stav som ofta förekommer i jord och i sårmiljöer. Toxinet orsakar tetanus genom att hämma frisättningen av hämmande signalsubstanser i centrala nervsystemet, vilket leder till spastisk muskelförstärkning och stelhet.

Tetanustoxinet utsöndras som ett stort polypeptid som består av en tung kedja och en lätt kedja, förenade med en disulfidbrygga. Den lätta kedjan fungerar som en zinc-beroende proteas enzym och har den katalytiska aktiviteten. Efter bindning till perifera nerver transporteras toxinet retrogradt till ryggmärg och hjärnstam där det påverkar inhibitoriska interneuroner.

Den ljusa kedjan klyver SNARE-proteinet synaptobrevin (VAMP), vilket hindrar frisättning av hämmande signalsubstanser som GABA och glycin. Resultatet är disinhibition av motoriska neuron och en snabb uppkomst av spasmiska och stelhetsrelaterade symtom. Kliniskt uppträder tetanus ofta med trismus (käkstelhet), risus sardonicus och generella muskelspasmer samt autonom instabilitet.

Diagnosen baseras på kliniska tecken; laboratorieprov används sällan för att bekräfta toxinens närvaro. Behandlingen innefattar korrekt sårrengöring och antibioterapi (metronidazol föredras; penicillin G kan övervägas). Passiv immunitet ges med tetanusimmunglobulin (TIG) till icke- eller otillräckligt immuniserade personer för att neutralisera oskadad toxin. Aktiv immunitet uppnås genom tetanusvaccination (tetanustoxoid) som ingår i DTaP/Tdap-vaccinerna, med regelbundna uppfriskningar var tionde år. God vård på intensivvårdsavdelning, smärtlindring och ventilationsstöd kan krävas vid svåra fall.

Förebyggande är centralt: vaccination och snabb behandling av sårläkor, samt korrekt vård vid nyfödda för att undvika neonatal tetanus.