szénhidrátanyagcsere

A szénhidrátanyagcsere a szénhidrátok lebontásának, szintézisének és tárolásának összefüggő sorozata, amely az energiaszükséglet szerint szabályozódik. A vérben legfontosabb cukor a glükóz, amelyet a sejtjeink különböző módokon használnak fel energiaként vagy tárolják a jövőbeni szükségletekhez.

A főbb útvonalak közé tartozik a glikolízis, mely a cytosolban glükózt piruváttá alakítja, ATP-t és NADH-t termelve. A piruvát a mitokondriumba kerülve acetil-koenzim-A felé oxidaálódhat a piruvát-dehidrogenáz komplex révén, bejutva a TCA-ciklusba. Az oxigénfüggetlen üzemmódban a piruvát tejsavvá alakulhat. A glükoneogenezis a májban és részben a vesében biztosítja a vércukorszint fenntartását glükóz formájában, kiindulási alapként anyagcsere-anyagokból (laktát, glicerin, aminosavak). A glikogén tárolása és bontása a májban és a vázizomban zajlik: glikogénszintézis (glikogenezis) és glikogénolízis, melyek a vércukorszint és az izommunka energiatervezésének alapjai. A pentóz-foszfát útvonal NADPH-t és ribóz-5-foszfort szolgáltat, fontos a reduktív bioszintézisekhez és nukleotid-összetételhez.

Regulációját elsődlegesen inzulin és glükagon, valamint adrenalin és kortizol irányítják. Inzulin elősegíti a glükóz felvételét és a glikolízist, valamint a glikogénszintézist a májban és a vázizmokban. Glükagon és adrenalin a májban a glikogénolízist és a glükoneogenezisét fokozzák. Az AMPK és más energiaérzékeny útvonalak az energiaválság idején a szénhidrátanyagcserét átrendezik.

Klinikai szempontból a szénhidrátanyagcsere rendellenességei közé tartozik a diabetes mellitus és az anyagcsere-szindrómák, illetve örökletes betegségek, például glikogén-tárolási rendellenességek vagy galaktózémiák. Ezek az állapotok a vércukorszint szabályozásának és a glikogén/pecsétanyagcsere integrált rendjének zavaraiban mutatkoznak meg.