natriumåterabsorption

Natriumåterabsorption er prosessen der natriumioner som filtreres i glomerulus blir reabsorbert fra tubulær lumen tilbake til blodet. Prosessen er avgjørende for væske- og elektrolyttbalansen, osmotisk kontroll og på sikt blodtrykket. Omtrent hele den filtrerte natriummengden blir reabsorbert i nyrene, med ulike segmenter som bidrar i forskjellige andeler.

Den største andelen skjer i proksimale tubulus, cirka 65 prosent. Natrium tar seg inn i tubulocellene gjennom transportere som Na+/H+-utveksleren (NHE3) og Na+-glukose cotransportører (SGLT), samt andre cotransportere. Na+ blir så aktivt pumpet ut basolateralt via Na+/K+-ATPase, og vann følger som regel osmotisk.

I den tykke oppadstigende delen av Henles sløyfe reabsorberes om lag 25 prosent av filtrert Na+ via NKCC2-cotransporteren. Denne delen er viktig for å opprettholde urinens konsentrasjon og lumen blir positivt ladet, noe som også påvirker paracellulær transport.

Distale tubulus reabsorberer omtrent 5–7 prosent gjennom Na-Cl cotransportøren NCC. Dette segmentet er et mål for thiazid-diuretika, som hemmer NCC og dermed natriumreabsorpsjonen.

I samlerørene (collecting ducts) skjer en mindre del, typisk 1–4 prosent, primært via ENaC-kanaler i hovedcellene. Aldosteron øker natriumreabsorptionen her ved å øke ENaC- og Na+/K+-ATPase-aktivitet. Vasopressin styrer vannreabsorpsjon i tilgrensende vannkanaler (aquaporin-2), men påvirker også natriummen i liten grad.

Regulering skjer hovedsakelig gjennom RAAS (aldosteron), natrium- og væskebalanse, ANP/BNP og nevrohumorale signaler. Klinisk er natriumåterabsorption mål for diuretika og behandling av hypertensjon og væskeoverskudd.