knoglemetabolisme

Knoglemetabolismen er den fysiologiske proces, hvor knogler bygges op og ned gennem konstant omsætning. Denne dynamiske balance opretholder knoglemasse og -kvalitet samt mineralbalancen i kroppen, særligt calcium og fosfat.

Der er tre hovedcelletyper i knoglemetabolismen: osteoblaster (knoglebyggere), osteoklaster (knogleopløsere) og osteocytter (kommunikerende celler i knoglematrixen). Osteoblaster danner ny knoglematrix, osteoklaster nedbryder mineraliseret knoglevæv, og osteocytter koordinerer remodeleringen gennem signalveje i knoglevævet.

Remodellering er en cyklus med aktivering, resorption af knoglevæv, reversering, dannelse af ny knogle og mineralisering af den nyopbyggede matrix.

Regulering af knoglemetabolismen sker primært gennem hormoner og signalveje. Parathyroideahormon (PTH) øger serum calcium ved at fremme knogleresorption og nyre reabsorption; calcitonin sænker calcium ved at hæmme osteoklaster; vitamin D øger calciumabsorption i tarmen og fremmer mineralisering. Østrogen og andre kønshormoner hjælper med at bevare knoglemasse ved at hæmme osteoclastaktivitet. På celleplan styrer RANKL og dets receptor RANK dannelse af osteoclasts; osteoprotegerin (OPG) hæmmer denne binding og nedregulerer resorption. Wnt-signalering fremmer osteoblastaktivitet, mens sclerostin fra osteocytter hæmmer Wnt.

Faktorer som mekanisk belastning, alder, ernæring og sygdomme påvirker knoglemetabolismen. Forstyrrelser kan føre til osteoporose, osteomalaci/rickets eller Pagets sygdom.

Vurdering sker ved kliniske tegn og knogleturnovermarkører; behandling fokuserer på at opretholde eller øge knoglemasse gennem tilskud af calcium og vitamin D samt lægemidler som bisphosphonater, denosumab eller teriparatide.