Zsírsavoxidáció

Zsírsavoxidáció, vagy β-oxidáció, a hosszú és közepes láncú zsírsavak lebontása acetil-CoAvá a sejt mitokondriumában. Az eljárás fő helyszíne a mitokondrium; nagyon hosszú láncú zsírsavak esetén részt vehet a peroxiszomális oxidáció is. Bizonyos mikroszomális utak, például omega-oxidáció, elsősorban alternatív vagy kiegészítő útvonalként szolgálnak, különösen kevésbé gyakori vagy rendkívül hosszú láncú zsírsavaknál.

Mechanizmus és szállítás: A zsírsavak adipocitákból vagy egyéb szövetekből szabadult formában szabadon keleti változnak a citoszolban acil-CoA-származékká aktiválódva. Hosszú láncú zsírsavak esetén a karintin-szállító rendszer segíti a mitokondriumba juttatást: CPTI a külső membránon, transzlokáz, majd CPTII a belső membránon végzi az átvitel egyik lépését. A mitokondriális β-oxidáció minden ciklusa 2 szénatomot távolít el acetil-CoA formájában, miközben FADH2 és NADH keletkezik. A teljes lánc hosszától függően a ciklusok száma (n/2) − 1 lehet.

Specialitások és energiatermelés: Nyílt és telítetlen zsírsavak esetén először enzimatikus átalakítást igényel a kettős kötések kezelése (isomerázok és reduktázok). Odd-chain zsírsavak propionil-CoA-vá, majd succinyl-CoA-vá alakulnak, és beépülnek a citrátkörbe. Egy teljes palmitát (C16) oxidációja körülbelül 106 ATP nettó energiát ad.

Reguláció és klinikai jelentőség: Glukagon és adrenalin fokozzák, inzulin gátolja a folyamatot; a malonil-CoA CPTI gátlásával kapcsolódóan szabályozza. Alacsony energiaállapot, böjt vagy testmozgás során a zsírsavoxidáció jelentősen megnő. Hibái közé tartoznak a CPTI/CPTII-hiányok és különböző acil-CoA dehidrogenáz deficienciák, amelyek energiahiányhoz és metabolikus krízisekhez vezethetnek.