Triglyseridlagring

Triglyseridlagring refererer til oppbygging og lagring av triacylglyceroler (triglyserider) i celler, primært i hvit fettvev (adipose vev), som utgjør kroppens viktigste energireserve. Hver triglycerid består av en glycerol-backbone og tre fettsyrer. Lagring forekommer også i leveren og andre vev i varierende omfang.

Triglycerider dannes gjennom lipogenese. Fettsyrer aktiveres til fettsyre-CoA og bindes til glycerol-3-fosfat, et trinn katalysert av GPAT og AGPAT. Diacylglycerol acyltransferase (DGAT) fullfører dannelsen av triacylglycerol, som lagres i cytosol i lipiddråper i adipocytter. Glycerol-backboneet kan komme fra glukose gjennom glykolyse eller fra glycerol som frigjøres fra eksisterende lipider.

Mobilisering skjer ved lipolyse under energibehov. Hovedtrinnene katalyseres av adipose triglyceride lipase (ATGL) og hormonfølsomt lipase (HSL), fulgt av monoacylglycerol lipase (MGL). Fritt fettsyrer frigjøres og bindes til albumin for transport til vev som bruker dem som energi. Insulin hemmer lipolyse; katekolaminer og andre hormoner stimulerer den via cAMP/PKA.

Transport og regulering: kostholdets TG pakkes i chylomikroner, mens leveren produserer VLDL som frakter TG til vev. Lipoproteinlipase (LPL) i endotelceller fjerner TG fra VLDL og chylomikroner og bidrar til lagring eller utligning av energibehov i vev. Regulering av lagringen påvirkes av energitilgang, hormonell status og inflammatoriske signaler.

Klinisk betydning: unormal triglyseridlagring er assosiert med fettlever (NAFLD), fedme og metabolsk syndrom, og høye plasmas TG-nivåer øker risikoen for kardiovaskulære sykdommer. Tiltak inkluderer kosthold, fysisk aktivitet og i enkelte tilfeller legemidler som påvirker lipidmetabolisme.