Bikarbonatreabsorpsjon

Bikarbonatreabsorpsjon er prosessen der bikarbonat (HCO3-) som filtreres i nyrene blir reabsorbert tilbake til blodet, og dermed bidrar til å opprettholde plasmaets pH og bikarbonatnivåer. Mesteparten av reabsorpsjonen skjer i den proximale tubulus, men mindre bidrag kommer fra distale segmenter og samlekanaler.

I den proximale tubulus skjer reabsorpsjonen primært gjennom en mekanisme som involverer luminal sekresjon av H+ via Na+/H+-utveksleren NHE3. H+ i lumen reagerer med filtrert HCO3- for å danne CO2 og H2O, en reaksjon som akselereres av luminal karbonatanhydrase. CO2 diffunderer inn i tubuluscellen, hvor cytosolisk karbonatanhydrase II konverterer det tilbake til HCO3- og H+. Det nybikarbonaet transporteres ut i blodet via basolateral transportører, særlig Na+/bikarbonat-cotransportøren NBCe1 (SLC4A4). Som resultat reabsorberes omtrent 80-90% av filtrert bikarbonat i proximale tubulus.

Resten av bikarbonatreabsorpsjonen skjer i distale nephron-segmenter, spesielt i alpha-interkale celler i samlekanalene. Her fokuserer sekresjon av H+ gjennom H+-ATPase og H+/K+-ATPase på å generere ny bikarbonat som reabsorberes i blodet, samtidig som urinens pH faller. Regulering av prosessen påvirkes av kroppens syre-base-status: ved metabolsk acidose øker bikarbonatreabsorpsjonen, ved alkalose reduseres den. Medikamenter som acetazolamid hemmer karbonatanhydrase og reduserer bikarbonatreabsorpsjon, noe som øker bikarbonatutskillelse og brukes blant annet som diuretikum.

Klinisk er nedsatt proximal bikarbonatreabsorpsjon assosiert med proximal renal tubal acidosis (type 2 RTA), som fører til bicarbonaturia og lavt plasma bikarbonat.