coagulazione

La coagulazione è un complesso meccanismo fisiologico che trasforma il sangue fluido in una massa solida per arrestare emorragie e favorire la riparazione dei vasi. Nell’ambito dell’emostasi si distinguono due livelli: l’emostasi primaria, basata sull’adesione e sull’aggregazione delle piastrine, e l’emostasi secondaria, una cascata proteolitica che converte fibrinogeno in fibrina e stabilizza il coagulo. Le piastrine si attivano rapidamente e rilasciano mediatori che potenziano la risposta, mentre le proteine plasmatiche, molte delle quali dipendono dalla vitamina K, danno origine a una rete di fibrina che intrappola cellule e plasma.

Il sistema coagulativo comprende due vie principali, intrinseca ed estrinseca, che convergono nella via comune. L’attivazione intrinseca è innescata dal contatto tra proteine plasmatiche e superfici; l’estrinseca è attivata dall’esposizione di fattore tissutale. Le due vie attivano la protrombina (fattore II) in trombina, che trasforma fibrinogeno in fibrina, attiva i fattori V, VIII e XIII e amplifica la formazione del coagulo.

La coagulazione è finemente regolata da sistemi anticoagulanti, tra cui antitrombina III, proteina C e proteina S, e TFPI (inibitore del percorso del fattore tissutale). Dopo la formazione del coagulo, la fibrinolisi riduce la massa di fibrina attraverso plasmina, attivata da tPA e altri cofattori, permettendo la rimozione del coagulo una volta che la lesione sia riparata.

Alterazioni della coagulazione includono disturbi emorragici, come l’emofilia A e B o la malattia di von Willebrand, e condizioni trombotiche come la trombosi venosa. In clinica si impiegano test di laboratorio quali PT/INR per la via estrinseca e aPTT per la via intrinseca, insieme a valutazioni specifiche dei fattori/coaguli. Le terapie includono anticoagulanti orali e parenterali (warfarin, DOAC, eparina) che modulano la cascata coagulativa.