bloedingsprocessen

Bloedingsprocessen, in medische literatuur ook wel hemostase genoemd, beschrijven de fysiologische mechanismen die bloedverlies na vaatbeschadiging stoppen en het beschadigde gebied stabiliseren.

Bij vaatbeschadiging treedt snelle vasoconstrictie op. Bloedplaatjes hechten aan het onderliggende weefsel, gebonden aan von Willebrand factor, en vormen zo een primaire plug. Geactiveerde plaatjes geven granulaire inhoud vrij (ADP, tromboxaan A2), wat verdere plaatjesactivatie en adhesie stimuleert en zo de plug uitbreidt.

Secundaire hemostase houdt een coagulatieroute in die intrinsieke en extrinsieke systemen omvat. Deze systemen activeren factor X, hetgeen leidt tot omzetting van protrombine in trombine. Trombine converteert fibrinogeen tot fibrine, waardoor een stevig fibrine-netwerk ontstaat dat de plaatjesplug stabiliseert. Factor XIII cross-linkt fibrine en verhoogt de sterkte van het stolsel.

Beëindiging en regulering van bloedingen verlopen via anticoagulante pathways en fibrinolyse. Antitrombine III, proteïne C/S en TFPI beperken de stollingsreactie. Plasminogeen wordt door weefselplasminoge activator (tPA) omgezet in plasmin, wat fibrine-afbraak en stolseloplossing mogelijk maakt.

Stoornissen in bloedingsprocessen kunnen leiden tot overmatig bloeden of ongecontroleerde trombose. Voorbeelden zijn hemofilie A en B, von Willebrand ziekte en trombocytopenie. Antistollings- of antitrombotische medicijnen, zoals vitamine K-antagonisten of DOACs, beïnvloeden deze processen. Diagnostische tests zoals PT/INR, aPTT en plaatjesfunctietesten worden gebruikt om afwijkingen te evalueren.

In de kliniek zijn bloedingsprocessen essentieel voor wondenherstel en voorkomen van verder bloedverlies, maar vereisen evenwicht tussen genezing en risico op trombose.