TZellAktivierung

TZellAktivierung, auch als T-Zell-Aktivierung bezeichnet, beschreibt den Prozess der Aktivierung naiver T-Lymphozyten durch Antigenerkennung, der zur Proliferation, Differenzierung und Ausprägung von Effektorfunktionen führt. Sie ist zentral für adaptive Immunantworten gegen infektiöse Erreger, Tumorzellen und transplantierte Gewebe.

Der Aktivierungsprozess beginnt mit Signal 1: der spezifischen Erkennung eines Antigens durch den T-Zell-Rezeptor (TCR) in Verbindung mit einem Antigen-präsentierenden Molekül auf einer antigenpräsentierenden Zelle (APZ), typischerweise einer dendritischen Zelle über MHC-Peptid-Komplexe. Ohne diese spezifische TCR-MHC-Interaktion erfolgt keine Aktivierung.

Zusätzlich zu Signal 1 ist Signal 2 erforderlich, die kostimulatorischen Signale. Ein wichtiges Beispiel ist die Interaktion von CD28 auf T-Zellen mit B7-1/B7-2 (CD80/CD86) auf APZ. Fehlt Signal 2, kann es zur Anergie oder Toleranz kommen, selbst wenn Signal 1 gegeben ist.

Signal 3 besteht aus Zytokinen, die die Differenzierung der T-Zellen steuern. IL-2 wirkt als Autokorin-Signal, fördert die clonal Expansion. Weitere Zytokine wie IL-12, IL-4 oder TGF-β bestimmen die Richtung der Differenzierung, etwa zu Th1-, Th2- oder regulatorischen T-Zellen.

Das Ergebnis der TZellAktivierung sind klonale Expansion und Differenzierung zu Effektor- und Gedächtniszellen. CD8+ T-Zellen entwickeln zytotoxische Funktionen; CD4+ T-Zellen unterstützen andere Immunzellen. Die Aktivierung wird durch negative Signale reguliert, etwa CTLA-4 oder PD-1, und hat zentrale Relevanz für Impfstoffe, Autoimmunerkrankungen und Krebsimmuntherapien.